乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，是我国常见的继发性肾炎类型，相关研究表明HBV感染后机体出现如下变化导致HBV-GN发生。
HBV抗原-抗体复合物沉积于肾小球引起的免疫损伤是目前公认的主要发病机制之一。研究证明，HBV-GN患者肾组织中抗原成分的分布范围与免疫球蛋白和补体的分布范围相同，提示HBV-GN为免疫复合物致病。
HBV为泛嗜性病毒，可直接感染肾脏细胞。目前认为，病毒感染肾组织后并不直接损伤肾脏细胞，而是通过细胞免疫介导或一系列细胞因子引起肾组织损伤。
研究证实，HBV感染后体内可出现多种自身抗体，如抗-DNA、抗-细胞骨架、抗-平滑肌、抗-细胞膜特异脂蛋白等，同时还发现HBV-GN患者常有血清C3下降、CIC增多等免疫异常表现，此外相关研究发现HBV-GN与狼疮性肾炎在病理表现上十分相似，提示两者在发病机制上相似。这种自身免疫发生的具体机制尚不清楚，可能与抗原的交叉反应以及T细胞、B细胞的功能紊乱有关。
HBV可直接侵犯T、B淋巴细胞，从而造成免疫功能紊乱。已有研究表明HBV-GN患者血清中干扰素浓度明显低于健康人，也明显低于慢性HBV感染者，且其浓度与24小时尿蛋白定量有显著相关性。