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帕金森病的发病机制是什么?

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时间:2014-08-05 16:12:33 出处:名医在线
本文导读:帕金森(PD),是一个外国人名,英国的内科医生詹姆斯,帕金森医生(Dr.JamesParkinson)1817年首次详细描述了这种疾病的症状为了纪念他,就以他的名字命名此病。

帕金森病(PD)又名震颤麻痹,是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示,患病率为15~328/10万人口,>55岁人群约1%。发病率为10~21/10万人口/年。PD病因及发病机制尚未明确,可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。帕金森可以说是比较难治的一种疾病,并且目前它的患者比较多。本病最大的危害在于病人生活质量严重下降,生活不能自理,并常出现多种并发症。

帕金森(PD),是一个外国人名,英国的内科医生詹姆斯,帕金森医生(Dr.JamesParkinson)1817年首次详细描述了这种疾病的症状为了纪念他,就以他的名字命名此病。帕金森发病机制十分复杂,可能与下列因素有关。

PD主要发生于中老年,40岁前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DC)活力、纹状体DA递质逐年减少,D1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数,说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上,只有黑质DA能神经元减少50%以上,纹状体DA递质减少80%以上,临床才会出现PD症状,老龄只是PD的促发因素。

流行病学调查显示,长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等,给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-辅酶Q还原酶活性,使ATP生成减少,自由基生成增加,导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化,还原型谷胱甘肽显着降低,提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。

约10%的患者有家族史,呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传,其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示,某些年轻(小于40岁)患者遗传因素可能起重要作用。

责任编辑:qulj关键词:帕金森病发病机制隐性遗传

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