梅毒是由苍白螺旋体引起的一种性传播疾病，病程慢性，病变可以侵犯皮肤粘膜及全身各个组织器官，临床表现多种多样，妇女感染后如不治疗可传染给下一代。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。
什么是梅毒?
本病是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病,可以侵犯皮肤、粘膜及其他多种组织器官，可有多种多样的临床表现,病程中有时呈无症状的潜伏状态。病原体可以通过胎盘传染给胎儿而发生胎传梅毒。
梅毒的原因是什么?
本病是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身。
梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期)，即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。
未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。
以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。
梅毒有哪些传染途径
梅毒传染的途径有下列四种：
(1)直接性接触传染：约95-98%的梅毒病人是通过这种方式被传染上的。梅毒病人的外生殖器部位的皮肤和粘膜多有病损，病损的溃疡面和渗出物中有大量的梅毒螺旋体。经研究发现梅毒螺旋体对人体的皮肤和粘膜有亲和力，能穿透正常的皮肤和粘膜。梅毒病人生殖器上的病损不痛不痒，不妨碍性交，如果病人继续与其他健康人发生性行为，那么后者很容易被传染上梅毒。另外，在性交时，外生殖器极度充血，并相互摩擦，多少会引起皮肤粘膜的细微擦伤，更为梅毒螺旋体的入侵创造了有利的条件。接吻、同性恋、口一生殖器接触，手一生殖器接触一类的性行为同样可传染梅毒，损害可发生在口唇、肛门、舌、咽部、手指等部位。
(2)间接接触传染：与梅毒病人共同生活在一起的人，可以接触到病人使用过的内衣、内裤、被褥、毛巾、剃刀、浴巾、浴盆、便器等，由于这些用具上可能会沾有病人损害处排出的梅毒螺旋体，因而产生感染。
(3)胎传梅毒：患梅毒的妇女，未经治疗，怀孕后母亲体内的梅毒螺旋体可通过血液循环到胎儿体内，使胎儿感染上梅毒。
(4)血源性传染：如果供血者是潜伏梅毒患者，他(她)所提供的血液中可能带有梅毒螺旋体。一旦输人到受血者的体内，即可产生感染，这样的病人不产生一期梅毒的表现，而直接出现二期梅毒的症状。所以，对供血者进行梅毒血清学筛选检查是十分重要的。
梅毒应该做哪些检查?
1.暗视野显微镜检查
一期、二期梅毒和早期先天性梅毒应采用暗视野显微镜检查皮损分泌物中的苍白密螺旋体，阳性者应见到有规律螺旋运动的病原体。暗视野检查简便、快捷而准确。一处皮损只有连续3次检查后仍未发现梅毒螺旋体才能判为阴性。暗视野显微镜检查法不适合用于口腔黏膜的损害，因为显微镜下见到的梅毒螺旋体无法与口腔中非致病的螺旋体区别。应注意检查前皮损部位不能外用抗生素，或使用含抗生素的生理盐水作为检查的载液。标本中已死亡的梅毒螺旋体可用直接或间接免疫荧光染色或免疫过氧化物酶染色法鉴别。
2.血清试验
根据所用的抗原不同分为两类。
(1)非梅毒螺旋体抗原血清试验(类脂质血清反应)：用正常牛心肌的心磷脂(cardiolipin)为抗原，与梅毒患者血清中抗心磷脂抗体(即反应素)结合，结合后发现凝集，生成絮状物为阳性反应。用于梅毒诊断、疗效观察和对复发或再感染的监测。方法有：
①性病实验室试验(VenerealDiseaseResearchLaboratorytest，又称VDRL试验)：该试验是1946年美国性病研究实验室创建的，故以该实验室命名。试验在玻片上进行，可以定性或半定量，低倍显微镜观察结果。
②快速血浆反应素(rapidplasmareagin，RPR)试验：为VDRL试验的改良法，可使用血浆。原理是用未经处理的活性炭颗粒(直径3～5μm)吸附VDRL抗原。此颗粒若与待检血清中的反应素结合，便形成黑色凝集块，肉眼即可识别，不需低倍镜观察。试验在专用纸卡的反应圈(内径18mm)内进行。此试验敏感性高，具一定特异性，而且经济、方便、快速，适合大规模筛选且能定性或半定量。
(2)梅毒螺旋体抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其他成分作为抗原检查抗梅毒螺旋体抗体。这种方法敏感性及特异性都高，用于证实试验，尤其适用晚期梅毒，但血和脑脊液行RPR试验均为阴性者。由于这类方法检测的是抗梅毒螺旋体IgG抗体，即使患者已经经过充分的治疗，IgG抗体仍保持阳性，所以不能用以观察疗效、复发及再感染。
①荧光密螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS试验)：用间接免疫荧光法检查血清中抗梅毒螺旋体抗体。
②梅毒螺旋体抗体微量血凝试验(MHA-TP)：用梅毒螺旋体提取物致敏的红细胞微量血凝分析法检查相应的抗梅毒螺旋体抗体。其滴度在1∶80以上则可判定为抗体阳性。此试验的特异性与敏感性均高，而且方法比FTA-ABS试验简便，故应用广泛。
③梅毒螺旋体制动试验(TPI)：活的梅毒螺旋体加入患者血清，在补体参与下，梅毒螺旋体活动可受到抑制。
梅毒血清试验除技术性假阳性外，还有生物性假阳性反应。这些反应来自患者生理状况的变化和其他的一些疾病。一些非梅毒的感染性疾病可引起急性生物学假阳性反应，如麻疹、风疹、水痘、牛痘疹、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、上呼吸道感染、肺炎链球菌性肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、活动性肺结核、丝虫病、疟疾、锥虫病、鼠咬热、回归热及钩端螺旋体病等，但这些病的血清反应效价较低，且多在6个月内转为阴性。用梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)、FTA-ABS或TPI检测，结果为阴性。另外一些能引起非螺旋体抗原血清试验慢性生物学假阳性反应的疾病有系统性红斑狼疮、盘状红斑狼疮、类风湿关节炎、风湿性心脏病、麻风、肝硬化、结节性多动脉炎、Sjögren综合征(干燥综合征)、自身免疫性溶血性贫血、桥本甲状腺炎、慢性肾炎、系统性硬化症、麻醉品成瘾(主要是静脉注射海洛因)、少数孕妇及老年人等。
能引起螺旋体抗原血清试验慢性生物学假阳性反应的疾病有系统性红斑狼疮、盘状红斑狼疮、类风湿关节炎、混合性结缔组织病、硬皮病、淋巴肉瘤、脑膜瘤、肝硬化、自身免疫性溶血性贫血、结肠癌、接种牛痘、生殖器疱疹、糖尿病、海洛因成瘾、妊娠等。假阳性反应可持续数月或数年，甚至终身。
有1%～2%二期梅毒患者的非螺旋体抗原试验如VDRL试验显示弱阳性、不典型或阴性结果，但将血清稀释后再检查反而呈阳性，这种现象称前带现象。原因是血清中抗心磷脂抗体过多，抑制了阳性反应而出现假阴性的结果。
一些梅毒患者表现为耐血清性，即经过抗梅毒治疗后，非螺旋体抗原血清试验在一定时期内不转为阴性。除部分患者是因为治疗量不足、治疗不规则、复发、再感染或有神经梅毒属于早期耐血清性耐继续治疗外，其余患者属于晚期耐血清性，即患者虽已得到足够的抗梅毒药物和足够的疗程，抗体效价并不降低。若继续给予更多的甚至无限期的治疗也无法降低血清抗体效价。对这部分患者应详细体检，排除神经梅毒后，停止治疗，定期随访。
3.脑脊液检
用于检查神经梅毒。脑脊液细胞数升高，白细胞数≥10×106/L，总蛋白升高，α2脂蛋白、α2巨球蛋白、IgG特别是IgM升高。胶体金试验阳性，包括麻痹型或第一带型、梅毒型或中间型、脑膜炎型或末带型。抗心磷脂抗体试验阳性，但部分活动性神经梅毒可呈阴性反应。
组织病理:若诊断证据不足时，可从皮肤、黏膜或其他组织器官的损害取材，进行组织病理检查，如发现梅毒的特异性病变，则有助于诊断。各期梅毒损害的组织病理基本相同。主要表现为小动脉及毛细血管内膜炎及血管周围炎。血管内皮细胞肿胀和增生，最后导致血管腔阻塞。血管周围有大量浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。晚期梅毒除上述血管变化外，主要为肉芽肿变化，可有上皮样细胞和巨细胞组成的浸润，中央因血管梗死缺血，可引起干酪样坏死。在愈合时出现成纤维细胞，形成纤维化和瘢痕形成。