甲亢和发病机理至今尚未完全阐明。长期以来曾误认为垂体TsH分泌过多所致，但放射免疫法测定本症中TSH常很低甚至测不出，对TRH兴奋试验几无反应，垂体切除后仍可发病，本病患者体中TSH细胞是抑制状态，抗甲状腺药物过量时TSH可升高引起甲状腺增生肥大而外源性地不能反而抑制本病中甲状腺摄碘率，凡此事实均证明本病中垂体一甲状腺轴功能正常，但TSH分泌并未增多，引起木病者实非TSH所致。据近二三十年来研究证明市病的发病主要是在遗传基础上因精神刺激等应激因素而诱发自体免疫反应所致。
早在1956年首先由Adams及Purves从本病病人血清中发现一物质当注入豚鼠可刺激甲状腺摄碘，合成和释放激素、腺体增生肥大，其作用颇似TsH，但较慢而持久，故称长效甲状腺刺激物(LATS)，后经详细研究发现为一种称IgG的免疫球蛋白，其特性与TSH的接近。此后，大具研究证明本病为自体免疫性疾病，间接证据有：①肿大的甲状腺及眼球后组织中有大量淋巴细胞及装细胞浸润.③周围血循环中淋巴细胞绝对值和%增高，伴淋巴结、胸腺和阿脏淋巴组织增生.③病员本身及其家属常同时或先后发生其他甲状腺自体免疫性疾病，如桥水甲状腺炎、粘液性水肿、浸润性突眼等I④患者本身或其衰属发生其他自体免疫性病者常较多见，如重症肌无力、I型糖尿病、您性贫血、萎缩性胃炎等】⑤病员及其家民血循环中抗甲状腺及胃抗体阳性率及其满定价往往较高，③甲状腺内有IgG.IgAIgM沉积。认为本病为自体免疫性疾病的直接证据有：①体液免疫方面，据目前所知多种抗甲状腺细胞成分的抗体中、针对TSH受作为抗原的甲状腺刺激性抗体，或称甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSI)或TSH受体抗体(TRAb)，能从95%病员血清中检出，具有抑制TSH而与TSH受体或具有关组织结合，从而激活腺苦环化酶与加强甲状腺细胞功能。此种抗体能通过胎盘引起新生儿。甲亢治疗停药后如持续阳性可导致复发。②细胞免疫方面，除前述性证外日证实此种抗体系由B淋巴细胞所产生。
本病为自体免疫病已确信无疑，但其发病机理尚多推测，尤其是始动原因不明。据目前认识，可能由于病体Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当精神刺激、感染等应激时，体内免疫稳定性被破坏，”禁株”细胞失去控制，其结果引起产生TSI的B细胞增生，在Th细胞的辅助下分泌大量自体抗体TSI而致病。