免疫系统在发病喀的作用机体的细胞免疫与体液免疫反应参与病毒性肺炎的发病，对清除感染很里要，但也可因此引起损害。在病毒感染过程中，病毒或损伤的细胞释放的毒性物质可引起炎症反应。如上所述，受病毒感染的呼吸道上皮细胞和炎性细胞可产生大量细胞因子和可溶性炎症介质，导致免疫介导性损伤的发生。
病毒性肺炎会引发哪些疾病
呼吸道台胞病毒(Rsv)、巨细胞病毒(cMv)、流感病毒A可改变呼吸道巨啦细胞的功能。cMv也可改变T淋巴细胞的功能。
Rsv可诱导单核/巨噬细胞产生IL—1抑制物，干扰IL—1对免疫的调节作用;或可使B淋巴细胞合成大量的和IgE，18G和18E与气道副膜的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，使之释放组胺、白三烯等炎症介质，从而引起炎症反应以及支气管痉挛。动物实验中，cD4’和—淋巴细胞与肺损伤有关，而且后者起着更大的作用。病毒导致细胞病变的作用病毒感染宿主细胞，在细胞内大量繁殖，导致细胞功能紊乱、结构破坏，还可使受感染的细胞溶酶体破坏.释放溶酶体酶引起纫胞自镕，或损伤细胞核、线粒体和内质网等细胞器，致使细胞变性、肿胀，甚至坏死。巨细胞病毒可引起巨噬细胞的功能改变，而不破坏细胞，以减弱其吞噬细菌的作用。流感病毒可直接损伤呼吸道纤毛上皮，使之变性、坏死、崩解。腺病毒抑制细胞RNA、DNA和蛋白质的合成，导致细胞死亡。呼吸道合肋病毒可改变细胞表面特性，使细胞与细胞融合，病毒易于扩散。
除了病毒及其产物的直接作用外，病毒感染时还可诱导生成许多细胞因子或其他活性物引起损害。如流感病毒A、呼吸道合胞病毒都可诱导生成IL—6、ILY8、—。、GM—CSF、tNF等;鼻病毒可诱导生成IL—1、IL—8、INF和e。阳xtn等。单纯疤疹病毒肺炎时大量巨噬细胞激活，可产生大量NO，由它衍生的oN00—具有强毒性，可损伤组织;流感病毒A与鼻病毒的损伤性作用部分也可能是由增加肺内氧自由基介导。