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低血糖的诱因是什么

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时间:2014-04-03 10:01:38 出处:名医在线
本文导读:低血糖病因很多,据统计可多达100种,病因低血糖症不是疾病诊断的本质,它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内...

低血糖病因很多,据统计可多达100种 ,病因低血糖症不是疾病诊断的本质,它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者,可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂,常见的低血糖症分为:①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖:

①胰岛素或胰岛素样因子过剩:器质性胰岛素分泌增多:

A.胰岛素瘤,腺瘤,微腺瘤、癌,异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

相对性胰岛素增多:A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B. 肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

\低血糖的诱因是什么

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症:A.癌性低血糖症,诸如:肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症,诸如:间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、 纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。

②抗胰岛素激素缺乏:常见脑垂体功能低下,垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

(2)糖类摄入不足:

①进食量过低、吸收合成障碍。

②长期饥饿或过度控制饮食。

③小肠吸收不良、长期 。

④热量丢失过多。如:妊娠早期、 ;剧烈活动、长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症:

①肝实质细胞广泛受损。

②肝酶系糖代谢障碍。

③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后,又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症:

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药,尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症:常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等,约50种药可诱发低血糖症。

4.无 性低血糖症

(二)发病机制

低血糖以损害神经为主,脑与交感神经最重要。1971年,Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似,基本病变为神经元变性,坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠 糖,神经细胞自身糖原储备有限,依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致,以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解,核膜不清,胞浆肿胀,内含小空泡及颗粒。1973年,Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后,15~20min小鼠嗜睡,30~75min小鼠肌阵挛,有癫痫发作,40~120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

.小编提醒:在保持禁食状态中的正常血糖水平,主要依赖以下3个因素:(1)基础激素水平环境,如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。(2)完整的糖原分解和糖异生过程。(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

责任编辑:daina关键词:低血糖预防低血糖诱因

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