SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素，炎症因子可以协同作用促进血管收缩，产生肺动脉高压，通气比例失调，产生持续性低氧血症。
重症胰腺炎对肺的损伤
SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。炎症因子可以协同作用促进血管收缩，产生肺动脉高压，通气比例失调，产生持续性低氧血症。在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍，肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。因此，应及时发现、治疗肺损伤，防治呼吸衰竭。
重症胰腺炎对肾的损伤
急性肾功能衰竭是SAP常见并发症。SAP患者常有胰腺出血坏死，大量渗出，体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙，血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血，腹腔压力增加等，易于发生急性肾功能衰竭。重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂，从而导致体内内皮素水平升高，而内皮素强烈地收缩中、小动脉，尤其是肾动、静脉，造成肾脏缺血、坏死、功能障碍，甚至衰竭;同时内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平，形成一种组织缺血-内皮素升高-组织缺血加重的恶性循环。SAP患者发生急性肾功能衰竭的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。
重症胰腺炎对血液循环系统的影响
SAP常可致心脏血管反应与损害包括心功能改变、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态，促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成，胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌的毒性作用有关。血管透性增强及胰腺区及腹腔广泛出血、渗出可导致有效血循环量不足，可发生心功能不全及休克。
⑷重症胰腺炎对肠道的影响
肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。在发生SAP时，由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤，发生肠道衰竭。肠屏障衰竭，由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用，导致细菌及内毒素易位，肠源性细菌到达胰腺，造坏死成胰腺组织的继发感染。胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。因此，肠道衰竭被称为SAP发生MOSF的“发动机”，控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP患者的预后显得至关重要。
重症胰腺炎对肝功能的影响
SAP时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子，如细胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流入肝脏，在导致肝功能异常中起重要作用，主要表现为肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏，肝细胞ATP合成障碍，细胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用，水肿胰腺造成胆道梗阻，胆红素、胆汁酸在肝内堆积，引起肝细胞内胆红素沉着，胆红素的毒性作用，使肝细胞出现代谢障碍，甚至变性、坏死。而并发胆道梗阻更使胆道压力升高，加重肝损害。重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉，形成脾静脉炎，导致血栓形成，引起脾静脉狭窄、栓塞，形成区域性门脉高压，更导致肝损害。
重症胰腺炎与胰性脑病
胰性脑病确切的发病机制尚不清楚，近年来发现胰腺磷脂酶A2(PPLA2)是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2，使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，并且可以透过血脑屏障进入脑循环，直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。