在工业毒物的生产、运输、保管和使用过程中，由于防护不当，可通过呼吸道和皮肤吸收毒物，造成所谓职业中毒性周围神经病。弄清楚工业毒物中毒性周围神经病的发病原因对防治结合有着积极的
工业毒性中毒周围神经病
(一)发病原因
除极少数工业毒物如六氯酚主要损害雪旺细胞，引起脱髓鞘周围神经病外，绝大多数工业毒物中毒所引起的周围神经损害为轴突变性。
(二)发病机制
不同化学毒物在周围神经的靶部位不同，绝大多数侵犯远端轴突，碲、铅、顺丁烯二酸、六氯苯酚和6-氨基烟酰胺主要侵犯雪旺细胞和髓鞘;乙醇、甘油硫乙胺主要侵犯神经束膜。在工业毒物引起轴突损害的过程中，轴浆运输系统的功能状态和受损程度起着重要的作用。工业毒物对轴浆运输系统的影响主要有以下3个方面：
1.破坏能量代谢过程，使轴浆运输的能量代谢发生障碍，动力蛋白的活性受到抑制。
2.损害轴突的骨架结构。
3.改变轴突或胞体内质膜的离子通透性，破坏轴浆离子平衡。轴浆运输还可以把亲神经的毒物逆向转运到细胞体，使细胞合成神经递质和神经丝减少，轴突直径变小，远端因营养障碍而发生变性。有些毒物(如正己烷)还可以破坏轴突内神经丝和微管的正常结构，使神经丝从微管上脱离，被快速转运至轴突远端，神经丝在远端产生积聚，导致远端轴突肿胀、变性。铅可抑制神经丝和微管的慢转运，破坏轴突的骨架系统。砷可与线粒体内的巯基酶结合，形成稳定的二巯基酯类，干扰能量代谢，影响轴浆运输的动力系统。甲基汞可以使轴突内的微管解聚，阻断轴浆的顺向和逆向运输。