不久前，澳大利亚研究人员发现肝脏移植排异反应比较低的机理：健康的肝细胞可吞噬并摧毁免疫T细胞，减少器官移植排异反应。这一成果有助于提高人类器官移植的效果。
澳大利亚百年研究所研究人员在新一期美国《国家科学院学报》上报告说，患者接受器官移植后，一些“反应过激”的免疫T细胞会使自身免疫系统把移植器官当作“入侵者”发起攻击，引起排异反应。研究人员通过动物实验发现，健康的肝细胞可吞噬并摧毁免疫T细胞。此发现有助于解释为什么肝脏移植排异反应发生几率低于其他器官移植。
不过，专家表示，虽然肝移植排异反应比较低，但并不意味不存在。临床上，肝移植排异反应还是有许多的表现的。具体如下：
1、细胞性或急性排异
这种排异现象较常见，它以细胞毒性T细胞激活为特点引起整个肝内免疫反应。急性排异由移植物内供体HI。A抗原被呈递到宿主T细胞而触发，通过分泌II～2使激活的T细胞募集到移植物内，并进一步导致组织损伤。超过60%的患者发生需要治疗的急性排异。与移植肾不同，发生于3个月内的早期急性肝移植排异可直接通过增加免疫抑制剂而治疗，不会影响移植物和患者的存活。
2、超急性排异
出现这种排异的很少见，因供体抗原的呈递所致。发生于肝循环重建后数分钟到数小时，由补体介导并引起血管内血栓形成。
3、慢性细胞排异
发生在约5%的移植物，对治疗的反应差，并常导致移植物衰竭。慢性排异通常又称为慢性胆管减少性排异或胆管减少性综合征，通常在移植后3个月内发生，定义是50%以上的汇管区中有胆管的减少或消失。
最后，专家介绍，如果人类能够掌握肝脏控制免疫系统的方式，患者将不必使用大量抑制免疫药物，就能达到减少排异反应的目的。