在上个世纪80、90年代，医学界普遍认为慢性心衰就是心脏舒缩无力，出现瘀血、水肿。所以那时我们在临床上遇到慢性心衰患者的时候，除了治疗原发病外，就是七个字“利尿、扩血管、强心”，使用噻嗪类药物来利尿，用硝普钠等扩张血管，强心就用地高辛这样的洋地黄类药物。当时还有人给这种治法做了一个比喻，说心衰患者的心脏就像一辆越跑越慢的马车，“利尿”就是卸一点车上的货物，“扩血管”就是让马歇一会儿，然后“强心”就是再给马加上一鞭，这样马车就能恢复原先的速度。
“马车”这个比喻很形象，但是在临床上待的时间长了就会发现，单纯地“利尿、扩血管、强心”只能对一部分患者的症状起到改善作用，也不能降低心衰患者的死亡率，所以我们觉得这个治疗方法还是有缺陷的。再就是这些西药治疗药物的副作用特别大，比如长时间使用利尿药就很容易造成电解质紊乱，强心的洋地黄类药物很容易引发心律失常和恶心、呕吐等胃肠道反应，这些问题受到了全世界的关注。就在刚过去的09年里，美国心脏学院和美国心脏协会联合发表了2009年修订版心衰指南，这是个告诉人们应该怎么防治心衰的指导性文件，把强心药地高辛降级了，过去地高辛的推荐级别是Ⅰ级，现在降到了Ⅱa级，为什么呢?就是因为它对心衰的治疗效果不好，安全性也差。
可以说，现在越来越多的医生都开始对传统的心衰治法、药物进行反思。是啊，货物卸下来了，马歇够了，鞭子都抽断了，“马车”为什么还是跑不快呢?
治病需求本：慢性心衰发病机制新发现
随着近年来医学的发展，医学界在对慢性心衰发病机制的认识上取得了长足的进步。通过现代研究，我们发现心脏舒缩无力、瘀血和水肿都只是表面现象，慢性心衰患者之所以发病，根本在于两点：一个是人体神经内分泌系统的过度激活，另一个是心室重构，这两个病变才是导致慢性心衰发生且不断恶化的根本。
神经内分泌系统过度激活是怎么一回事呢?它主要包括交感神经系统(SNS)的激活，还有肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活，这两个系统过度激活后，就会让人体的血管收缩，还会使尿量减少，形成水肿，这样一来，心脏舒张收缩时受到的阻力就增大了。如果还用“马车”比喻的话，我觉得神经内分泌过度激活就像是马车走的路面坎坷不平，马车前进的阻力太大，所以就跑不动了。
如果神经内分泌系统过度激活时间太长，心脏承受的压力长期过重，就会导致心室重构。它的主要表现是心肌变厚，心脏变大，心脏的形态发生了改变。心室重构的出现，意味着心脏功能的进一步恶化，它就像是马车的车轴出了问题，严重磨损，或者生锈了，这肯定会严重影响车子速度的。不仅这样，心室重构还可以反过来促进神经内分泌系统的过度激活，形成恶性循环，慢性心衰患者的病情就在这个循环里一步步恶化下去。所以我们说，神经内分泌过度激活与心肌重构是引发、加重慢性心衰的根本因素，只有改善治疗这两个根本病变，才能有效治疗慢性心衰。