专家称甲状腺功能亢进简称甲亢，至今它的发病机理还不太详细。长久以来都认为垂体TSH分泌过多所致，但放射免疫法测定本症中TSH常很低甚至测不出，对TRH兴奋试验几无反应，垂体切除后仍可发病，本病患者体中TSH细胞是抑制状态，抗甲状腺药物过量时TSH可升高引起甲状腺增生肥大而外源性地不能反而抑制本病中甲状腺摄碘率，凡此事实均证明本病中垂体一甲状腺轴功能正常，但TSH分泌并未增多，引起木病者实非TSH所致。据近多年来的研究证明市病的发病主要是在遗传基础上因精神刺激等应激因素而诱发自体免疫反应所致。
早在1956年首先由Adams及Purves从本病病人血清中发现一物质当注入豚鼠可刺激甲状腺摄碘，合成和释放激素、腺体增生肥大，其作用颇似TsH，但较慢而持久，故称长效甲状腺刺激物(LATS)，后经详细研究发现为一种称IgG的免疫球蛋白，其特性与TSH的接近。此后，大具研究证明本病为自体免疫性疾病，间接证据有：
①肿大的甲状腺及眼球后组织中有大量淋巴细胞及装细胞浸润.
②周围血循环中淋巴细胞绝对值和%增高，伴淋巴结、胸腺和阿脏淋巴组织增生.
③病员本身及其家属常同时或先后发生其他甲状腺自体免疫性疾病，如桥水甲状腺炎、粘液性水肿、浸润性突眼等I
④患者本身或其衰属发生其他自体免疫性病者常较多见，如重症肌无力、I型糖尿病、您性贫血、萎缩性胃炎等
⑤病员及其家民血循环中抗甲状腺及胃抗体阳性率及其满定价往往较高，③甲状腺内有IgG.IgAIgM沉积。
本病为自体免疫病已确信无疑，但其发病机理尚多推测，尤其是始动原因不明。据目前认识，可能由于病体Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当精神刺激、感染等应激时，体内免疫稳定性被破坏，”禁株”细胞失去控制，其结果引起产生TSI的B细胞增生，在Th细胞的辅助下分泌大量自体抗体TSI而致病。
需要提醒的是：抗甲状腺药物(他巴唑或丙基硫氧嘧啶)只可抑制甲状腺激素的合成，
但对已经合成的甲状腺激素不起作用，也不能阻滞甲状腺激素的释放，故服药后不能很快起效，需待1-2周后，甲状腺滤泡内贮存的激素消耗至一定程度才能临床见效，因此，切不可只服用2-3天后症状改善不明显就轻率地认为药效不好，随意更换药物或治方法。