新生儿持续性肺动脉高压病因
胎儿血循环的特点是肺循环阻力很高右心室注入肺动脉的血液大部分通过动脉导管向降主动脉流去仅小部分入肺循环回左房。胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末膨胀肺微血管处于折叠状态所致更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的平滑肌，而肺血管呈收缩状态的缘故这种平滑肌对血氧含量特别敏感血氧升高时血管扩张，在胎内，肺循环的血氧饱和度很低，仅55%，肺血管处于收缩状态胎儿一经娩出随着脐血温度的降低以及肺的膨胀和充气动脉血中的氧张力和pH值升高，肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张肺血管阻力即开始下降肺动脉压力在出生后2～3天下降最快随后缓慢降低，约在生后2周左右达正常成人水平新生儿自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时血流动力学发生一系列的变化。这些变化早在胎内已有了组织学上的条件。但是在某些新生儿，由于其肺小动脉肌层在出生前即已过度发育肺小动脉呈原发性的失松弛或因其他病因所致低氧血症和酸中毒时可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉高压和肺血管高阻持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种：
1.宫内因素如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧横膈疝、无脑儿过期产羊水过少综合征等又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。
2.分娩时因素有窒息及吸入(羊水胎粪等)综合征等。
3.分娩后因素先天性肺部疾患，肺发育不良包括肺实质及肺血管发育不良呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全病因包括围生期窒息代谢紊乱宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒内毒素等引起的心脏收缩功能抑制肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。
此外许多化学物质影响血管扩张和收缩因而与胎儿持续循环有关总而言之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外其他任何缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升，甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。