很多学者对儿童多动症的病因和发病机制进行了研究，然而至今还不清楚，有人推测可能是一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下：
1.生物学因素
(1)轻微脑损伤：从多动症被指出以来，就有一种脑损伤的假说。但最近研究表明，有明显脑损伤的比例并不太高。
(2)遗传因素：
①多动儿童和正常儿童对照研究：多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔症者较多。儿童多动症的亲属精神病理问题较多。
②养子的研究：多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症儿童的亲生父母有反社会人格、酒依赖及癔症明显多于养父母或对照组儿童的父母，亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。
③双生子的研究：单卵双生子的多动症同病率高于双卵双生子5倍多，单卵双胎的多动和注意力障碍的症状的一致性较双卵双胎要高得多。最近双子研究又报道注意力障碍、多动和冲动症状的主要变量(70%～80%)与遗传因素有关(平均大约有80%)(Faraone1996;Gjone1996)。也有学者报道单卵双胎儿童多动症的同病率为80%左右，而双卵双胎的同病率仅为29%。
④遗传度的研究：Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75%，注意缺陷的遗传度是0.76%，再次说明遗传对该症的影响。Levy对1938个有双胞胎的家庭进行了研究，按DSM-Ⅳ标准，先证者的一致率、单双卵双胞胎、同胞的遗传度进行了计算，其结果是0.75%～0.91%。
⑤分子遗传学研究：目前有几个课题组已分别用几个大的家系，对多动症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。Biederman等在波士顿对大的家系进行了定量遗传分析，证明单基因可能解释疾病的表现。而其他学者认为是多基因遗传。儿童多动症最早的分子遗传研究指出多动症和多巴胺受体基因的多态性有关。开始的焦点集中在D2受体基因，有学者认为它的增加还与酒依赖、抽动症、病理性赌博等有关，也有学者称这类问题为奖赏缺陷综合征。Lahoste(1996)报道多动症儿童D4受体7个重复等位基因的比例较对照组高，Bailey等(1997)、Swanson(1998)重复了此结果。Sunohahara等(1997)、Faraone(1999)在成人ADHD也得到类似结果。ComingsD.E等(1996)报道儿童多动症是多基因遗传，与DβH、DT1基因和D2受体基因有关。当然也有些不一致的结果，可能与选择的多动症表型不同有关。BarkleyRA，(1998)等预测下个10年在人类基因组完成的同时或以后，儿童多动症的分子遗传研究可能是卓有成效的一个领域。
(3)儿茶酚胺的代谢研究：动物实验以及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。尿、血清和脑脊液的肾上腺素和多巴胺的浓度测定支持多巴胺和肾上腺素更新率降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高。