实验室检查：
本病目前尚无特异性实验室检查，当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果。可做下述一般检查：
1.常规血尿便检查、生化电解质检查。
2.血清免疫学检查。
其他辅助检查：
1.CT多动障碍的CT扫描未发现异常。
2.MRIADHD患儿组胼胝体嘴(前运动区上部)和胼胝体嘴体(前运动区和辅助运动区)的面积明显较对照组大，而且这些面积增大与Conners量表的多动-冲动因子存在明显正相关。提示ADHD的一些临床特征可以用脑形态学数量上的差异来表示。另一方面，Wise在对灵长类前运动区的功能进行文献综述后认为，前运动区在“对一些感觉刺激起自主反应的抑制中”起关键作用。例如，猕猴的前运动区皮质损害后不能抑制通过一个透明塑料盘去取香蕉的行为，但仍然重复、冲动性地企图通过塑料盘。在损害前，同一猕猴很快拿到香蕉。这种缺损与人类的缺陷性抑制相类似，被Barkley称为ADHD核心缺陷。
3.计算机化脑电图(CEEG)从一组阅读困难儿童中发现双侧额叶区、左侧区和左后区主要表现为α波活动增加，提示皮质唤醒不足。对注意缺陷多动障碍和图雷特综合征(Tourettesyndrome)的CEEG检查未发现特异性改变。研究发现，与正常儿童对照组相比，注意缺陷多动障碍常规EEG异常率较高，慢波活动增加，快波减少，顶枕区、右颞区β节律显著低于正常对照儿童。由于研究人群、标准、电极放置位置、测验条件的不同，对注意缺陷多动障碍CEEG的解释非常困难。多数一致的研究认为，在8～10Hz内强度较低，与在正常儿童中的发现不一致。在注意缺陷多动障碍儿童中，给予普通和新奇刺激后其峰值和潜伏期几乎没有改变，说明注意缺陷多动障碍儿童在所给刺激的正确选择和评价上存在困难。
4.正电子发射断层扫描(PET)既往对ADHD儿童和对照组儿童的研究发现，ADHD儿童局部脑葡萄糖代谢下降，差别最大的脑区是前运动区和额上回皮质。也有学者认为精神兴奋剂的治疗作用是通过增加尾状核血流量而改善症状的。Matochik等(1994)假设认为，对ADHD疗效较好的精神兴奋剂可以使ADHD患者脑局部葡萄糖代谢率增加或正常化。进一步对18例成人ADHD患者采用PET扫描，以18F(脱氧葡萄糖)作为示踪剂，测定兴奋剂治疗前后葡萄糖代谢的变化。结果显示在60个感兴趣脑区仅2个脑区葡萄糖代谢改变，右尾状核前侧下降，右侧后额区增加。在治疗有效组，患者葡萄糖代谢增加。但是局部葡萄糖代谢增加是否依赖兴奋剂的作用，还有待于进一步的研究。
5.单光子发射断层扫描(SPECT)注意缺陷多动障碍的研究，Lou等(1990)在ADHD中发现，新纹状体和额区灌注量相对降低而在初级感觉区灌注量相对增加，这种灌注模式在哌甲酯治疗后得以逆转，认为前额叶和新皮质功障碍在注意缺陷多动障碍中起重要作用。同一研究小组又强调指出，纹状体区血流量低，预示着纹状体活动降低对各种感觉活动抑制性缺乏是注意缺陷多动障碍的一个特征。Hamdan-Allen比较了平均脑血流量与CBCL行为条目的关系，未发现血流量与攻击、多动得分的关系。认为前额叶皮质在对冲动、攻击和多动的控制中起调节作用，在研究脑血流量的同时也要考虑与儿茶酚胺的联系。Lou等(1990)用133Xe吸入对多种原因学习无能的局部脑血流(rCBF)进行了测定在注意缺陷障碍和(或)伴有语音一句法言语困难时纹状体、脑室周围rCBF低，以纹状体区最为显著，而语音一句法言语困难不伴ADHD时左侧前额和左中央裂区灌注量低于右侧。Raynaud等(1989)发现9例表达性语言障碍儿童左侧半球血流量也低。研究均提示左侧半球功能低下。
Amen和Paldi(1993)对54例符合DSM-Ⅲ-R之ADHD患儿进行了SPECT扫描，65%的ADHD患儿在认知活动时显示前额叶激活下降，而正常对照组仅为5%，35%未显示前额叶激活下降者有2/3在休息时前额叶皮质活动明显下降，认为SPECT扫描对ADHD的诊断和治疗有积极意义。
杜亚松等(1997)对17例ADHD患儿和11名正常儿童测定了局部脑血流灌注情况，结果是ADHD患儿低灌注率低于正常儿童，低灌注区涉及额叶、颞叶、枕叶和丘脑;半定量分析显示左基底神经节低于右侧，右侧扣带回和颞叶灌注低于左侧相应部位，提示额叶一基底神经节环路在ADHD的病理生理机制中起重要作用。
PET研究发现多动症患儿运动前区及前额叶皮质的灌流量减少，推测其代谢率降低，而这些脑区对注意和运动的控制有关。MRI发现患儿额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。
视觉脑诱发电位(VEP)测试，提示多动症儿童的主动—被动注意的事件相关电位(ERP)变异率小，VEP可以反映本症患儿注意及认知的变化。